Zdravje

ODRAŠČANJE MLADIČA V PRVEM LETU STAROSTI

V obdobju rasti mladiča je potrebno biti zelo pazljiv. Zaradi hitrega pridobivanja velikosti in teže (mladič naj ne bo pretežek) z aktivnostjo in naporom ne pretiravajmo. Izogibajmo se hoji po stopnicah, divjanju in skakanju z drugimi psi. Metanje žogic ali frizbija je v prvem letu prepovedano. Hoja z nami in lahek tek sta dobrodošla.
Če pa že imamo stopnice, brez katerih pač ne gre, mladiča s povodcem navadimo hoditi zelo počasi in mirno, brez skakanja z ali po njih.
V obdobju intenzivne rasti vse do enega leta starosti se držimo pravila:
5 minut za vsak mesec starosti = aktivnost na dan
(npr.: 4 mesecev star mladič = 20 minut aktivnosti na dan).
Sami lahko pri mladiču precej prispevamo k okvari okostja in vezi, še posebej pri tistih mladičih, ki zelo hitro rastejo.
Mladič potrebuje tako kot otrok veliko spanca.
Hkrati pa poskrbimo za kvalitetno in s proteini bogato hrano. Z dodatki ne pretiravajmo, saj ima kvalitetna hrana za mladiče pravo razmerje vseh sestavin.

OBVEZNO RENTGENSKO SLIKANJE SKLEPOV (HD, ED)

Če želimo psa uporabiti v vzreji, mu moramo obvezno rentgensko slikati kolke (HD). Priporočljivo je pregledati tudi komolce (ED), ramena (OCD), lahko tudi kolena. To storimo v starosti med 12 in 20 mesecev, lahko tudi kasneje. Za vzrejo moramo obvezno opraviti VZREJNI PREGLED pri klubu SKVPM, ki ga izvede spomladi in jeseni (VZREJNI POSTOPEK)

Za paritev uporabimo samo pse z oceno kolkov brez znakov displazije (A, B, pogojno tudi C).

BOLEZNI, KI JIH LAHKO PREPREČIMO S PRAVILNIMI KOMBINACIJAMI PARJENJA (HUU, JLPP)

Genetski testi so izjemno natančni in jih lahko izvedemo pri katerikoli starosti živali. Vzorec je lahko polna kri, odvzeta v EDTA (1,0 ml) ali bris ustne sluznice odvzet s sterilno ščetko. Komplete za jemanje vzorcev in same teste lahko naročimo v EVG Molekularna Diagnostika v Mariboru (SEZNAM GENETSKIH TESTOV)

Hiperurikozurija (HUU)

OPIS BOLEZNI: Hiperurikozurija (HUU) je bolezen za katero je značilno povečano izločanje sečne kisline, kar lahko vodi v nastanek uratnih sečnih kamnov in zapletov povezanih s tem. Bolezen povzroča mutacija G563T v genu SLC2A9, ki kodira transportni protein za urično kislino in se izraža v ledvicah živali. Mutacijo so prvič odkrili pri Dalmatincih, vendar so jo ob obsežnejši študiji različnih pasem odkrili zelo pogosto tudi pri buldogih, črnih ruskih terierjih in ameriških Staffordshire terierjih. Mutacija se pojavlja pri velikem številu pasem.

DEDOVANJE: Avtosomno recesivno dedovanje pomeni, da se lastnost prenaša na »nespolnem« kromosomu in da je za izražanje te lastnosti (fenotipa) potrebna okvara obeh alelov (materinega in očetovega). V populaciji lahko imamo prisotne osebe vseh treh možnih kombinacij genotipov – osebe, ki so »zdravi« homozigoti (imajo dva zdrava alela), prizadete homozigote (imajo dva okvarjena alela) in heterozigote, ki prenašajo mutacijo, saj ena sam okvarjen alel ne povzroča vidnih znakov bolezni (fenotipa). Še posebej je pri takih boleznih pomembno testiranje za mutacijo saj lahko vidimo, da se okvarjeni alel »tiho« prenaša skozi populacijo (negativne lastnosti namreč niso fenotipsko izražene) zato edino genetska identifikacija prenašalcev mutiranih alelov omogoča, da tako bolezen izkoreninimo iz populacije, s pomočjo selektivnega parjenja.

Glede na prisotnost mutacij živali razdelimo v tri skupine:

Obolele živali (HU/HU ali mut/mut)– oba alela nosita mutacijo, bolezen je lahko klinično izražena
Prenašalke (N/HU ali mut/wt)– eden izmed alelov nosi mutacijo, bolezen klinično ni izražena
Negativne živali (N/N ali wt/wt)– mutacija ni prisotna, normalen genotip

DOVOLJENE KOMBINACIJE PARJENJA:

starša N/N +N/N = mladiči 100%N/N
starša N/N + N/HU = mladiči 50%N/N, 50%N/HU
starša N/N +HU/HU = mladiči 100%N/HU

PREPOVEDANE (nezaželjene) KOMBINACIJE PARJENJA:

starša N/HU + N/HU = mladiči 25%N/N, 50%N/HU, 25%HU/HU
starša N/HU +HU/HU = mladiči 50%N/HU, 50%HU/HU
starša HU/HU +HU/HU = mladiči 100%HU/HU

Juvenilna paraliza grla in polinevropatija (JLPP)

OPIS BOLEZNI: Juvenilna paraliza grla in polinevropatija (JLPP) pri črnih ruskih terierjih je bolezen nevronov, ki se razvije že v zgodnjem življenjskem obdobju psa. Pogosto so najprej prizadeti najdaljši živci in paraliza grla je pogosto prva sprememba, ki jo lahko opazimo. Simptomi te bolezni vključujejo težave z dihanjem, težave pri požiranju kar posledično lahko privede do vdihovanja hrane in hude pljučnice. Kasneje v razvoju bolezni pride tudi do prizadetosti zadnjih nog. Psi imajo težave pri vstajanju, ob hoji jih lahko zanaša. Bolezen lahko napreduje do te mere, da psi niso več zmožni hoditi. Drugi simptomi vključujejo spremembe v očesu in senzorično ataksijo.

Glede na prisotnost mutacij živali razdelimo v tri skupine:

Obolele živali (JLPP/JLPP ali mut/mut)– oba alela nosita mutacijo, bolezen je klinično izražena (MLADIČ PONAVADI UMRE PRED 1 LETOM STAROSTI)
Prenašalke (N/JLPP ali mut/wt)– eden izmed alelov nosi mutacijo, bolezen klinično ni izražena
Negativne živali (clear-N/N ali wt/wt)– mutacija ni prisotna, normalen genotip

DOVOLJENE KOMBINACIJE PARJENJA:

starša clear + clear = mladiči 100% clear
starša clear + N/JLPP = mladiči 50% clear, 50%N/JLPP

PREPOVEDANE KOMBINACIJE PARJENJA:

starša N/JLPP + N/JLPP = mladiči 25% clear, 50%N/JLPP, 25% JLPP/JLPP

BARVE IN LASTNOSTI KOŽUHA

Pri nastajanju pasme črni ruski terier je bilo uporabljenih veliko pasem z različno obarvanostjo kožuha. Zato lahko določena kombinacija staršev proizvede mladiče, kjer se izrazijo poleg značilne in standardne črne še druge različne barve (črnorjava – black and tan, rumenorjava – fawn/sable, sivobela/modra – cloudy/blue, rdeča – red). Če želimo to preprečiti, lahko opravimo genetske teste. Najpogosteje opravimo test za Lokus K, lahko pa tudi za Lokus A, D in E.

LOKUS K: Lokus K je dominanten nad lokusom A in tako določa ali bo pes izražal barve določene z lokusom A. Izražanje lokusa K je odvisno od lokusa E. V primeru genotipa e/e na lokusu E, se lokus K ne izrazi (nima vpliva na barvo). Na lokusu K so opisani trije različni aleli z naslednjo hierarhijo dominance: K^B (dominantna črna) > k^br (progasta) > k^y (normalni).

(VIR: EVG, Molekularna Diagnostika Maribor) (SEZNAM GENETSKIH TESTOV)

Genotip	Opis
K^B/K^B:	Homozigot za enakomerno obarvanje pigmentiranih predelov (dominantno črn alel); na vse svoje potomce bo prenesel alel K^B; barve lokusa A in morebitna progavost nista izraženi.
K^B/n:	Heterozigot za enakomerno obarvanje pigmentiranih predelov (dominantno črn alel); na polovico svojih potomcev bo prenesel alel K^B, barve lokusa A in morebitna progavost nista izraženi.
n/n:	Alel K^B (dominantno črn alel) ni prisoten, omogočeno je izražanje barv lokusa A; kožuh je lahko z ali brez prog.

Z diagnostičnimi DNA testi identificiramo specifične variante alelov šestih lokusov, ki določajo barvo kožuha. Namen je identificirati ali pes ima skrite barve (recesivna barva), ki jih ne izraža (niso vidne na kožuhu), ali jih nima, in na ta način omogočiti vzrejo potomcev s pričakovanimi oz. želenimi barvami kožuha.

Podrobnejše informacije o delovanju posameznih lokusov najdete v opisih testov na strani: EVG Maribor

Lokus E (črno spremeni v rumeno-rdečo)
Lokus E^M(melanistična maska)
Lokus B (črno spremeni v rjavo)

Lokus K (omogoča ali preprečuje izražanje lokusa A)
Lokus A (aguti, vpliva na porazdelitev pigmentov)
Lokus D (redčenje, vpliva na intenziteto pigmenta)

SHEMA delovanja posameznih lokusov na barvo kožuha:

DEDOVANJE NA MLADIČE, LOKUS-K:

Če je kombinacija staršev:

1) KB/KB in KB/KB (oba dominantno črna) =
vsi mladiči bodo črni in KB/KB (dominantno črni gen)

2) KB/KB (dominantno črn) in KB/n (prenašalec drugih barv) =
vsi mladiči bodo črni

3) KB/n in KB/n (oba prenašalca drugih barv) =
75% črni mladiči, 25% drugih barv